Mutațiile reprezintă schimbări care au loc în ADN-ul unui organism. ADN-ul conține instrucțiuni utile pentru formarea proteinelor. Fiecare combinație de trei litere din codul ADN-ului (A, T, C, G) reprezintă un aminoacid. Mai mulți aminoacizi compun o proteină. Există o analogie între informațiile codificate în ADN și cele reprezentate de alfabetele umane. Informația transmisă printr-o propoziție se poate altera sau chiar pierde dacă se modifică unul sau mai multe cuvinte, dacă se adaugă sau se șterg anumite secvențe de text sau dacă se inversează ordinea anumitor litere sau cuvinte. În funcție de schimbările făcute, se pot pierde anumite informații. În mod similar, mutațiile modifică informația din ADN-ul unui organism, alterând diferite funcții ale acestuia.
Cea mai mare parte a mutațiilor copiază în mod eronat o parte din informația genetică existentă deja, distrugând-o sau alterând-o. În acest fel, pot rezulta diverse anomalii. Un astfel de exemplu îl constituie descendenții sterili sau cei care nu se mai împerechează (e. g. păsări care nu-și mai recunosc perechea din cauza modificării culorii penelor sau a ciripitului). În plus, Jonathan Sarfati[1] descrie și alte efecte ale anumitor mutații (e. g. membre care cresc în locuri nepotrivite ale corpului). Unii evoluționiști consideră că anumite structuri imperfecte, rezultate în urma mutațiilor, sunt o dovadă a evoluției. Din contră, apariția unor asemenea organisme ar putea reprezenta un argument împotriva creației perfecte, dar nicidecum o dovadă pentru evoluționism (care presupune adăugarea de informație genetică nouă).
În anumite situații, în urma mutațiilor, organismul poate pierde informații genetice dar poate beneficia de anumite „funcții” care să-l ajute să supraviețuiască. De exemplu, un gândac își poate pierde informația genetică care îi cauzează creșterea aripilor, pe o insulă cu vânturi puternice. În acest caz, mutația ar fi benefică, pentru că l-ar împiedica pe gândac să fie aruncat în mare de către vânturile puternice. Un alt exemplu este cel al rasei de vite Belgian Blue. Această rasă este considerată foarte valoroasă de către fermieri, deoarece are o masă musculară cu aproximativ 20-30% mai mare decât a vitelor obișnuite. De asemenea, carnea acestor vite conține mai puține grăsimi. În mod normal, creșterea musculaturii este controlată de o serie de proteine, printre care se află și miostatina. Totuși, rasa Belgian Blue este afectată de o mutație care dezactivează gena care codifică miostatina, așa că musculatura crește necontrolat și devine foarte mare. Această mutație însă poate afecta fertilitatea rasei respective de vaci. [2]
Conform evoluționiștilor, mutațiile reprezintă schimbări ce au loc la întâmplare, în ADN-ul unor organisme. Aceste mutații pot fi benefice sau nu. Cu toate acestea, anumite investigații, precum cele ale Dr. Barry Hall (profesor la Universitatea Rochester, New York), au arătat că acest lucru nu este adevărat. În anumite condiții de mediu adverse, precum înfometarea, unele bacterii se pot adapta pentru a supraviețui, folosind tocmai acest mecanism al mutațiilor. Aceste schimbări care au loc la nivelul genomului sunt în strânsă legătură cu mediul înconjurător, permițându-i organismului să se adapteze la noile condiții și să supraviețuiască. În plus, aceste mutații alterează setul de gene deja existent, deci nu introduc noi gene sau noi funcții. De exemplu, bacteria E. coli poate descompune lactoza din zahăr, utilizând-o ca sursă de hrană. Profesorul Hall a creat o tulpină a bacteriei E. coli care, în urma mutațiilor, și-a pierdut abilitatea de a descompune lactoza. [3] Apoi, el a pus această tulpină mutantă într-un mediu în care singura sursă de hrană era lactoza. După o vreme, tulpina mutantă E. coli și-a dezvoltat abilitatea de a descompune lactoza, deci nu a murit de foame. Analizele genetice efectuate au arătat că nu s-au adăugat gene sau proteine noi în ADN-ul bacteriei mutante. Însă au avut loc niște mutații la nivelul unor gene deja existente, denumite ebg. Aceste gene există și la bacteria normală E. coli și sunt capabile să producă proteine care au abilități foarte slabe de a descompune lactoza. De aceea, la bacteriile normale, genele ebg nici măcar nu erau folosite la procesarea lactozei. Însă genele ebg erau prezente și la tulpina modificată de E. coli, căci Hall a modificat doar setul principal de gene care erau responsabile cu descompunerea lactozei. Ca răspuns la condițiile de înfometare, tulpinile modificate E. coli au suferit anumite mutații la nivelul genelor ebg, astfel încât acestea au produs proteine cu abilități îmbunătățite pentru descompunerea lactozei, suficient pentru ca bacteriile să supraviețuiască. Nu s-au adăugat gene noi și nici nu s-au obținut noi funcții. Bacteriile s-au adaptat și au supraviețuit, utilizând setul de gene deja existent. Doctorul Hall, care susține modelul evoluționist, a dorit să demonstreze că dacă dezactivează, prin mutații, atât genele care determină descompunerea lactozei, cât și genele ebg, tulpinile rezultate de E. coli vor dezvolta abilitatea de a descompune lactoza în alte gene. [4] Deși a făcut multe cercetări în acest sens, profesorul Hall nu a reușit să demonstreze că tulpinile modificate de E. coli rezistă și dacă genele ebg sunt dezactivate. Tulpinile modificate de E. coli nu au supraviețuit pentru că nu au fost capabile să dezvolte proteine cu abilități pentru descompunerea lactozei, din gene care nu au funcții similare. Însă dacă genele ebg erau lăsate active, tulpinile E. coli ar fi supraviețuit, deoarece ar fi trebuit doar să îmbunătățească niște funcții pentru care aveau deja gene corespondente în ADN-ul lor. Oricât ar fi dorit, Halle nu a reușit să demonstreze că secvența de ADN corespunzătoare unei gene poate evolua într-o secvență de ADN asociată oricărei alte gene. Astfel, o genă capabilă să producă proteine cu anumite funcții nu poate genera proteine cu alte funcții, pe care le-ar codifica o altă genă diferită.
Datorită mutațiilor, unele bacterii ajung să fie rezistente la antibiotice. Dar în toate cazurile cunoscute, aceste mutații distrug informațiile genetice. Un bun exemplu este rezistența la penicilină. Bacteriile produc, în mod normal, o enzimă, penicilinaza, care împiedică acțiunea antibiotică a penicilinei. Cantitatea de penicilinază produsă este controlată de o genă. De regulă, bacteria este copleșită de cantitatea de penicilină dată pacienților. Dacă însă apare o mutație care dezactivează această genă de control, bacteria ajunge să producă mult mai multă penicilinază. Acest lucru îi permite bacteriei să reziste la antibiotice. Însă în toate aceste exemple, mutațiile afectează funcțiile normale ale bacteriilor respective (e. g. abilitatea de a descompune nutrienții). Mai mult, dacă sunt înlăturate antibioticele, bacteriile afectate de mutații (care rezistă la acele antibiotice) nu se descurcă la fel de bine precum celelalte bacterii care nu au suferit mutații.
Persoanele rezistente la infecția cu virusul HIV beneficiază de efectele anumitor mutații genetice. Aceste persoane au o mutație care împiedică virusul HIV să intre în celulele albe de sânge și să se înmulțească (profitând de procesul de diviziune celulară - virușii sunt entități care nu se pot multiplica pe cont propriu). Astfel, acești oameni nu vor dezvolta boala SIDA. Însă anumite studii arată că aceste persoane sunt mai predispuse să dezvolte afecțiuni asociate cu virusul West Nile, [5] dar și boala hepatita C, care este cauzată tot de un virus. [6] Așadar, această mutație este benefică dacă acele persoane sunt expuse la infecția cu virusul HIV, însă poate dăuna în situațiile în care acestea sunt expuse la infecția cu virusul West Nile. În final, presupusele beneficii ale unor mutații depind foarte mult de mediul înconjurător în care se manifestă acestea.
De-a lungul timpului, unii evoluționiști au pretins că o parte dintre mutații sunt cauzate de anumite gene nou formate în genomul unor organisme. Există multe exemple în acest sens, dar unul dintre cele mai interesante este cel al bacteriei consumatoare de nailon (Arthrobacter sp. K172). Această bacterie a fost descoperită la mijlocul anilor 1970 în iazurile cu apă poluată din apropierea unei fabrici de nailon. Nailonul este un polimer sintetic care a fost produs, inițial, în perioada interbelică. Așadar, abilitățile anumitor bacterii de a descompune nailonul s-au dezvoltat în câteva zeci de ani. Unii evoluționiști au afirmat că bacteria este capabilă să descompună nailonul datorită unor gene noi și a unor proteine noi, adăugate în genomul acesteia. În anul 1985, a apărut chiar un articol care pretindea că s-au generat noi proteine fără ajutorul lui Dumnezeu, analizându-se exemplul despre care tocmai am vorbit. Acel om de știință susținea că macromoleculele (din categoria cărora fac parte și proteinele) nu sunt atât de complexe și nici atât de bogate în informație, încât să nu se poată forma în mod spontan, fără ajutorul lui Dumnezeu. [7] Însă în anul 2007, analizele genetice ale bacteriei Arthrobacter sp. K172 au arătat că nu s-au adăugat gene sau proteine noi în genomul acesteia, care s-o ajute să descompună nailonul. [8] Mai mult, s-a descoperit că o mutație a unei gene deja existente în ADN-ul bacteriei a facilitat apariția unei proteine capabile să descompună nailonul. Proteina, cunoscută cu numele de EII, poate descompune, în mod normal, o entitate similară cu nailonul. Datorită unor mici modificări, aceasta s-a adaptat astfel încât să poată prelucra nailonul. În concluzie, mutația nu a apărut din noi gene ale bacteriei în cauză, ci prin alterarea genomului deja existent. Contrar afirmațiilor lui William M. Thwaites, ADN-ul și proteinele nu se pot forma în mod spontan, acestea chiar au nevoie de ajutorul lui Dumnezeu.
Un alt exemplu foarte relevant este cel al genei TRIM5, care este prezentă la oameni, maimuțe și alte mamifere. Proteina corespunzătoare acestei gene împiedică anumiți viruși să se replice în interiorul celulelor, oprind astfel răspândirea infecției. Se pare că o porțiune a genei TRIM5 poate oferi rezistență la anumiți viruși. [9] În anul 2004, s-a descoperit că maimuțele de noapte (maimuțele bufniță) au o versiune unică a genei TRIM5 care pare a fi o fuziune a genei normale TRIM5 cu gena CypA, care se află în apropiere în genomul respectivelor animale. [10] Gena CypA poate produce o proteină care împiedică infecția cu anumiți viruși, inclusiv cu virusul HIV. Așadar, proteina rezultată din urma combinării celor două gene, TRIM5 și CypA beneficiază de activitatea antivirală derivată din acestea, deci inclusiv de protecția față de virusul HIV. Michael Le Page, un jurnalist de la New Scientist, a scris un articol în care pretinde că această mutație (gena combinată TRIM5-CypA) a produs o nouă proteină cu o nouă funcție vitală. [11] Acest articol dezinformează opinia publică, ceea ce nu reprezintă deloc o noutate în media. Proteina TRIM5-CypA este rezultatul unei fuziuni a două gene deja existente, TRIM5 și CypA. Fuziunea nu a schimbat funcțiile genelor TRIM5 și CypA și nici nu a adăgat noi funcții. Proteina combinată beneficiază de funcțiile ambelor gene din care s-a format. În acest caz, prin adăugarea genei CypA la TRIM5, proteina combinată va recunoaște două grupe de viruși (viruși detectați de gena CypA și viruși recunoscuți de gena normală TRIM5) și își va exercita activitatea antivirală aupra ambelor categorii de viruși. În concluzie, fuziunea acestor gene nu creează noi trăsături, așa cum ar fi nevoie pentru evoluția unor organisme unicelulare (precum amiba) în organisme complexe (precum oamenii).
Biologii au descoperit un set de mecanisme prin care se poate modifica cantitatea de ADN al unui organism. Duplicarea genelor și poliploidia (creșterea numărului de cromozomi) sunt doar câteva dintre procedeele descoperite de către cercetători și aplicate pe diverse creaturi. Toate aceste mecanisme implică creșterea cantitătii de ADN, însă nu contribuie la creșterea informației genetice. Dacă o anomalie în modul de funcționare a imprimantei determină ca paginile unei cărți să fie printate de două ori, nu înseamnă că acea carte va fi mai informativă decât cartea inițială. Din contră, ar fi mult mai incomod să se opereze cu o asemenea carte. Cu toate acestea, unii evoluționiști consideră că procedeul de duplicare a genelor, urmat de mutația genei duplicate, este un mecanism prin care li se pot adăuga organismelor noi gene și noi funcții. Ideea pe care se merge este că gena duplicată are libertatea să sufere mutații și să adauge astfel noi funcții organismului, în timp ce copia originală a genei poate să-și exercite funcția inițială. [12] Biofizicianul Dr. Lee Spetner analizează, în cartea „Not by Chance”, [13] mutații despre care acești evoluționiști au spus că au produs o creștere a informației genetice. Însă cercetătorul a arătat că aceste cazuri nu dovedesc adăugarea de informație genetică nouă care să genereze funcții noi, așa cum era de așteptat în cazul mutațiilor. Pentru a ilustra acest adevăr, voi analiza un astfel de exemplu.
Proteina de tip AFP III contribuie la protejarea sângelui peștilor de îngheț, la temperaturi sub zero grade, în zonele polare. Se consideră că gena asociată cu această proteină duplică o porțiune a genei SAS – genă responsabilă de sinteza acidului sialic, dar care are și o funcție de protejare împotriva înghețului. [14] Însă gena AFP III, care derivă din gena SAS, îmbunătățește capacitățile de protejare de îngheț pe care le are SAS. Din nou, unii evoluționiști s-au grăbit să afirme că proteina AFP III are o funcție nouă față de proteina asociată cu gena SAS. [15] Într-adevăr, gena AFP III duplică o porțiune din gena SAS, care există deja. Apoi, o mutație a genei duplicate îmbunătățește funcția de protejare de îngheț, care exista dinainte în ADN-ul respectivelor organisme, pentru a ajuta acele organisme să se adapteze la climatul foarte rece. Deci nu este vorba de vreo funcție nouă, ci doar de o îmbunătățire a unei funcții deja existente.
Nu se cunosc mutații genetice care să adauge noi informații în genomul organismului. Mă refer la informații utile, care să corespundă unor noi funcții de care organismul să beneficieze. Într-adevăr, unele funcții deja existente în genomul acestor organisme pot fi îmbunătățite, așa cum am văzut în cazul tulpinilor modificate de E. coli, al bacteriilor care descompun nailonul sau al bacteriilor care protejează peștii de îngheț. Cu siguranță, Dumnezeu și-a înzestrat creaturile cu mecanisme prin care se pot adapta la condiții noi de mediu, cauzate de o lume afectată de păcat. Însă pentru ca un organism unicelular (precum amiba) să evolueze într-un organism mai complex (precum calul sau omul), ar trebui să existe milioane de mutații care să adauge noi informații genetice. Informațiile ar sta la baza dezvoltării de noi organe (e. g. plămâni, picioare, creier etc) și de funcții asociate cu acestea. Dar în natură se pot observa doar organisme care, prin mutații, pierd informații sau, în cel mai bun caz, nu câștigă noi informații. Din aceste motive, mutațiile nu pot fi folosite ca argumente pentru evoluționism.
Epigenetica propune și alte mecanisme de transmitere a informației, descoperite doar în ultimii ani. Mult timp s-a crezut că părinții le transmit copiilor doar un set de gene care le determină aspectul fizic, înălțimea și chiar predispoziția înspre anumite boli. Însă epigenetica susține că noi moștenim și anumite „modificări” ale ADN-ului, sub forma unor „etichete chimice”. Acestea pot influența modul în care genele exprimă trăsăturile noastre fizice. „Etichetele chimice” sunt supranumite și „markeri epigenetici”, deoarece există în afara („epi”) secvențelor de ADN („genetics”). Pentru a ilustra principiile epigeneticii, următoarea analogie poate fi foarte utilă. Considerăm propozițiile: „A woman, without her man, is nothing” și „A woman: without her, man is nothing”. Deși cele două afirmații au aceleași cuvinte, în aceeași ordine, înțelesurile lor diferă, în funcție de semnele de punctuație folosite. Același principiu se aplică și în cazul „etichetelor chimice”. Secvențele de ADN pot fi identice, însă rezultatele pot fi diferite, în funcție de „markerii epigenetici”. De exemplu, pot exista gemeni cu secvențe ADN identice, dar cu diferite „etichete chimice”. Acest lucru îl poate face pe unul dintre gemeni mai sensibil la unele boli, iar pe celălalt mai rezistent. Părinții le pot transmite „markeri epigenetici” mai multor generații următoare. Oricum, schimbările sunt temporare, căci nu afectează secvența de ADN, ci doar modul în care genele exprimă anumite caracteristici. Însă trăsături precum comportamentul sau dieta pot influența modul în care un organism își exprimă propriul ADN. Și aceste schimbări, bune sau rele, se pot transmite generațiilor următoare. [16] De asemenea, dacă o persoană adoptă un alt stil de viață, aceasta poate anula anumite predispoziții nocive moștenite de la părinți, pe baza aceluiași principiu, ilustrat anterior. Un experiment făcut pe șoareci oferă alte argumente în sprijinul epigeneticii. S-au ales șoareci care erau obezi, din cauza profilului lor genetic. La o parte dintre șoarecii selectați li s-a dat mâncare obișnuită. Prin urmare, aceștia au produs descendenți cu predispoziție înspre obezitate. Însă altor șoareci li s-a dat aceeași dietă, dar cu suplimente care aveau capacitatea de a altera „markerii epigenetici”. Când acești șoareci s-au înmulțit, s-a observat că au produs descendenți care nu erau predispuși înspre îngrășare. „Markerii epigenetici” care au fost modificați de suplimentele alimentare au dezactivat genele care încurajau apetitul alimentar. Acest experiment a demonstrat că dieta părinților poate afecta greutatea descendenților. [17] În concluzie, există componente adiționale care, în unele cazuri, pot fi transmise generațiilor următoare împreună cu codul genetic. Acestea pot activa/dezactiva anumite gene și pot influența chiar modul în care se pliază ADN-ul în nucleu. Însă aceste componente adiționale pot fi schimbate de interacțiunea cu mediul înconjurător și pot fi transmise și generațiilor următoare. Domeniul epigeneticii dă o altă lovitură modelului evoluționist, care se bazează pe mutații întâmplătoare în genomul unui organism (dacă, din întâmplare, mutația este benefică, organismul va supraviețui și o va transmite descendenților). Însă schimbările ilustrate de epigenetică nu se produc la întâmplare, ci în funcție de modul în care un organism interacționează cu mediul înconjurător. Viețuitoarele dispun de mecanisme complexe care le ajută să se adapteze la noi condiții de mediu. Doar un Creator ar fi putut anticipa că organismele au nevoie de asemenea mecanisme, pentru a supraviețui în viitor. Într-adevăr, Dumnezeul Bibliei este omniscient. El a prevăzut că Adam și Eva vor păcătui și că, prin neascultarea lor, întreaga natură va avea de suferit (Geneza 3). Dumnezeu a știut că organismele vor trebui să se adapteze într-o lume afectată de păcat, care nu mai este perfectă. De aceea, El le-a pus la dispoziție creaturilor Sale mecanisme prin care se pot adapta la provocările pe care le ridică interacțiunea cu mediul înconjurător.
Creaționiștii cred că toate lucrurile au fost create în stare perfectă de către Dumnezeu (Geneza 1:31). Adam și Eva au avut, la început, un ADN perfect, fără mutații sau greșeli. Dar când moartea a intrat în lume, din cauza păcatului, toată creația a avut de suferit, deteriorându-se. Încă de atunci, mutațiile au început să se acumuleze în genomul uman. O bună parte din informațiile care erau la început în genomul uman s-au pierdut deja, în urma selecției naturale, a mutațiilor și a catastrofelor naturale (potopul lui Noe). După ce oamenii au început iarăși să se înmulțească, Dumnezeu a știut că numărul mutațiilor din ADN-ul uman a crescut. De aceea, le-a poruncit israeliților să nu se căsătorească cu rude apropiate. Mariajul cu rudele apropiate favorizează apariția mutațiilor genetice la urmași. Dacă ambii părinți moștenesc de la un înaintaș gene comune care au suferit mutații, crește posibilitatea ca urmașii să fie afectați. Însă căsătoria cu persoane care nu ne sunt rude reduce aceste riscuri. Exemplul bolilor moştenite ca boli recesive (fibroza chistică, sferocitoza) ilustrează aceste principii. Pentru a fi afectată de boală, o persoană trebuie să moştenească două copii modificate ale aceleiaşi gene (câte una de la fiecare părinte). Dacă persoana primeşte o copie normală şi una modificată a aceleiaşi gene, aceasta poate fi un purtător sănătos, caz în care gena normală o dezactivează pe cea modificată (doar dacă gena normală este dominantă – acest lucru este adevărat în cazul bolilor recesive amintite mai sus). Un asemenea purtător nu are boala, dar posedă o copie modificată a genei într-una dintre perechile de gene. Așadar, dacă ambii părinţi sunt purtători ai aceleiaşi gene modificate, ei îi pot transmite copilului fie gena normală, fie pe cea modificată. Fiecare copil din părinţi purtători ai aceleiaşi gene modificate are 25% şanse să moştenească gena modificată de la ambii părinţi şi să fie afectat de boală. Acest lucru înseamnă că există 75% şanse ca un copil provenit din părinţi purtători să nu fie afectat. Există, de asemenea, 50% şanse ca un copil să moştenească numai o copie modificată a genei, de la unul dintre părinţi. În acest caz, copiii devin purtători sănătoşi, precum părinţii lor. În final, există 25% şanse ca un copil să moştenească ambele copii normale ale genei. În această situație, copilul nu va fi afectat de boală şi nici nu va fi purtător. Șansele de apariție a astfel de boli sunt identice pentru fiecare sarcină, atât pentru fete cât şi pentru băieţi.
Chiar dacă există multe structuri care rezolvă problemele ce apar la nivelul ADN-ului, fiecare persoană adună cel puțin 100 de mutații noi în fiecare generație. [18] Cercetătorii Jonathan Sarfati[19] și Sanford[20] afirmă că, la fiecare generație nouă, oamenii acumulează între 100 și 300 de mutații, cele mai multe dintre ele neputând fi eliminate prin selecție naturală, deoarece sunt invizibile. Se estimează că există între 1 și 3 mutații la fiecare diviziune celulară. [21] S-ar spune că acest număr de mutații nu este foarte mare, căci întreg ADN-ul uman este copiat atunci când o celulă se divide. Însă, pentru formarea unui organism uman, au loc multe diviziuni celulare prin care se strâng tot mai multe mutații. Din cauza acumulării de astfel de erori, pe durata de viață a unui organism, se estimează că o persoană în vârstă de 60 de ani are aproximativ 40 de mii de mutații în fiecare celulă care acoperă tractul intestinal (Lynch, M. , aceeași referință de mai sus). Accidentele, nenumăratele boli și acumularea de erori la nivel genetic duc la moartea fizică a organismelor. Cu toate acestea, Creatorul a proiectat alte mecanisme prin care umanitatea se protejează de efectele acestor mutații. Când un ovul este fertilizat, zigotul trece printr-un anumit număr de diviziuni celulare, până când celulele necesare pentru noul organism se formează. În cazul unei fetițe, au loc aproximativ 23 de diviziuni celulare până când ovarele ei sunt complete. Ovulele din interiorul ovarului vor fi hrănite și protejate până la ovulație și nu se vor mai divide. Odată cu trecerea anilor, femeile își pierd din rezerva inițială de ovule, până când ajung fără ovule disponibile, la menopauză. În cazul băieților însă, lucrurile stau total altfel. Au loc aproximativ 30 de diviziuni celulare până când aparatul reproducător al unui embrion (făt) de gen masculin este finalizat, în perioada intrauterină. Însă la debutul pubertății, celulele sexuale ale băieților încep să se dividă și acest proces durează toată viața. De aici deducem că un tată îi poate transmite mai multe mutații unui copil pe care îl are la bătrânețe, decât unuia pe care îl are când este tânăr. [22] De fapt, anumite studii genetice au arătat că numărul de mutații pe care părinții îl transmit copiilor este variabil. Uneori tatăl le transmite copiilor mai multe mutații, alteori mama. [23] În timp ce majoritatea acestor mutații nu sunt catastrofale, ele pot fi totuși dăunătoare. Luând în considerare aceste aspecte, deducem că organismul uman se deteriorează, puțin câte puțin, cu fiecare generație nouă care apare. Aceasta este încă o dovadă că rasa umană nu a apărut de foarte mult timp pe pământ. Sanford și alți cercetători au demonstrat că genomul uman s-ar fi deteriorat foarte mult, ajungând să fie incompatibil cu viața, dacă ar fi existat multe mii sau zeci de mii de generații de oameni. [24] Mutațiile amintesc de căderea omului în păcat și de dezastrul în care a intrat omenirea, din cauza neascultării de Dumnezeu. Acumularea de mutații, de la o generație la alta, se datorează păcatului. În ciuda viitorului sumbru care se prevede (și din cauza acumulării de mutații), noi, creștinii, avem credință în Hristos și așteptăm un cer și un pământ nou, unde nu vor mai fi dureri și boli.
Procesele de selecție naturală și mutații benefice nu pot colabora pentru a explica modelul evoluționist. Selecția naturală este un proces conservator care nu poate elimina decât mutațiile care produc efecte puternice (previn moartea unui organism sau o cauzează). Așa cum afirmă și omul de știință Donald Batten, [25] majoritatea mutațiilor produc efecte prea mici pentru a fi vizibile procesului de selecție naturală. Cele mai multe mutații sunt dăunătoare, însă prea puține dintre acestea sunt suficient de nocive pentru a fi observate și eliminate prin selecție naturală. Pe de altă parte, un număr mic de mutații au efecte benefice. Dar nici ele nu vor fi vizibile prin selecție naturală, decât dacă efectul lor este suficient de puternic. Apoi, și cercetătorul Sanford aduce în discuție unele argumente interesante în legătură cu acest subiect: mutațiile apar cu o frecvență prea mare ca să poată fi eliminate prin selecție naturală, marea majoritate a mutațiilor sunt prea subtile pentru a fi eradicate, mutațiile nocive sunt deseori legate de mutațiile benefice și nu pot fi separate unele de altele. [26]
Geneticianul J. B. S. Haldane a determinat că anumite trăsături au șanse rezonabile de a se perpetua, prin procesul de selecție naturală, doar dacă indivizii care au acele caracteristici produc cu cel puțin 10% mai mulți urmași decât cei care nu au particularitățile respective. [27] Evoluționiștii afirmă că oamenii și maimuțele au avut un strămoș comun, în urmă cu milioane de ani. Diferența dintre ADN-ul oamenilor și cel al cimpanzeilor (creaturile care sunt cele mai apropiate de oameni) este de cel puțin 5%. [28] Pentru a verifica modelul evoluționist, omul de știință Donald Batten propune un scenariu nerealist, care începe în urmă cu 10 milioane de ani, de la 100 de mii de maimuțe, așa-zișii strămoși ai oamenilor. El presupune că un mascul și o femelă au beneficiat de o mutație foarte benefică, care i-a ajutat să supraviețuiască, în timp ce celelalte maimuțe au murit. Perechea supraviețuitoare a avut suficienți moștenitori care să populeze pământul în o singură generație. Dacă acest proces s-ar fi repetat în fiecare generație (la fiecare 20 de ani), timp de 10 milioane de ani, s-ar fi adăugat aproximativ 500 de mii de mutații benefice. Așa cum afirmă și doctorul Donald Batten, chiar și cu acest scenariu nerealist, s-ar fi generat doar 0.02% din genomul uman. [29] În altă ordine de idei, când evoluționiștii au observat că prin selecție naturală și mutații nu se poate genera suficient ADN, au introdus conceptul de ADN nefuncțional, despre care am vorbit în articolul „Genomul uman”. Nu în ultimul rând, doctorul Donald Batten aduce în discuție și un scenariu care ține cont de condiții mai realiste (e. g. rata de reproducere a organismelor, rata de transmitere a mutațiilor prin selecție naturală etc.), în care se pot adăuga mutații benefice. Acest scenariu este propus chiar de către evoluționistul Haldane. Acesta a calculat că, timp de 10 milioane de ani, s-au putut produce maxim 1667 de mutații benefice, în genomul presupușilor strămoși ai oamenilor. De aici deducem că ar fi apărut o mutație benefică la fiecare 300 de generații (ținând cont că o generație are 20 de ani). Aceste analize ale lui Haldane ne arată că selecția naturală a mutațiilor nu poate explica un genom complex, cum este cel al oamenilor. Dar chiar și Haldane a făcut anumite presupuneri care au optimizat numărul de mutații benefice posibile. Walter ReMine a reanalizat dilema lui Haldane și confuziile pe care acesta le-a făcut. [30] În final, Donald Batten oferă și alte detalii interesante în legătură cu dilema lui Haldane și cu analiza făcută de Walter Remine. [31]
Bibliografie
[1] Jonathan Sarfati, Refuting Evolution 2, Creation Book Publishers, February 2016, pp. 102-105
[2] J. Travis, Muscle-bound Cattle Reveal Meaty Mutation, Science News 152(21): 325,22 Nov, 1997
[3] Georgia Purdom and Kevin L. Anderson, Analysis of Barry Hall’s Research of the E. coli ebg Operon, in the Proceedings of the Sixth International Conference on Creationism, Pittsburgh, PA: Creation Science Fellowship, 2008, pp. 149-163
[4] Barry G. Hall, Evolutionary Potential of the ebgA Gene, Molecular Biology and Evolution 12 (1995): 514–517
[5] William G. Glass et al. , CCR5 Deficiency Increases Risk of Symptomatic West Nile Virus Infection, The Journal of Experimental Medicine 203 (2006), pp. 35-40
[6] Golo Ahlenstiel, et al. , CC-chemokine Receptor 5 (CCR5) in Hepatitis C- at the Crossroads of the Antiviral Immune Response? , Journal of Antimicrobial Chemotherapy 53 (2004): 895–898
[7] William M. Thwaites, New Proteins without God’s Help, Creation Evolution Journal 5 (1985): 1-3
[8] Seiji Negoro et al. , Nylon-oligomer Degrading Enzyme/Substrate Complex: Catalytic Mechanism of 6-aminohexanoate-dimer hydrolase, Journal of Molecular Biology 370 (2007): 142-156
[9] Welkin E. Johnson and Sara L. Sawyer, Molecular Evolution of the Antiretroviral TRIM5 Gene, Immunogenetics 61 (2009): 163-176
[10] Sébastien Nisole, A Trim5-cyclophilin A Fusion Protein Found in Owl Monkey Kidney Cells Can Restrict HIV-1, PNAS 101 (2004): 13324-13328
[11] Michael Le Page, Evolution Myths: Mutations Can only Destroy Information, New Scientist, April 2008
[12] Terry Devitt, A Gene Divided Reveals Details of Natural Selection, University of Wisconsin-Madison News, October 10,2007
[13] Lee Spetner, Not by Chance, Judaica Press, 2006
[14] Cheng Deng, Evolution of an Antifreeze Protein by Neofunctionalization under Escape from Adaptive Conflict, PNAS 107 (2010): 21593-21598
[15] Diana Yates, Researchers show how one gene becomes two (with different functions), University of Illinois at Urbana-Champaign News Bureau, January 12,2011
[16] Whitelaw, E. , Sins of the fathers, and their fathers, European J. Human Genetics 14:131-132,2006; Pembrey, M. E. et al. , Sex-specific, male-line transgenerational responses in humans, European J. Human Genetics 14:159-166,2006
[17] Jimenez- Chillaron, J. C. et al, Intergenerational transmission of glucose intolerance and obesity by in utero undernutrition in mice, Diabetes 58:460-468,2009
[18] Lynch, M. , Rate, molecular spectrum and consequences of human mutation, Proc. Nat. Acad. Sci. USA 107(3): 961-968,2010
[19] Jonathan Sarfati, The Greatest Hoax on Earth? , second edition, Creation Book Publishers, Atlanta, Georgia, USA, 2014, pp. 57-59
[20] John C. Sanford, Genetic Entropy, FMS Publications, 2014
[21] Eyre-Walker, A. and Keightley, P. D. , High genomic deleterious mutation rates in hominids, Nature 397:344-347,1999
[22] Crow, J. F. , The origins, patterns and implications of human spontaneous mutation, Nature Reviews: Genetics 1:40-47
[23] Conrad, D. F. et al. , Variation in genome-wide mutation rates within and between human families, Nature Genetics 43:712-714,2011
[24] Kondrashov, A. S. , Contamination of the genome by very slightly deleterious mutations: why have we not died 100 times over, J. Theor. Biol. 175:583-594
[25] Donald Batten, capitolul 1 din cartea Evolution’s Achilles’ Heels, Creation Book Publishers, versiunea octombrie 2014, pp. 38-40
[26] Sanford, J. interviewed by Batten, D. , Plant geneticist: Darwinian evolution is impossible, Creation 30(4): 45-47,2008
[27] Haldane, J. B. S. , The cost of natural selection, Journal of Genetics 55:511-524,1957
[28] Tomkins, J. and Bergman, J. , Genomic monkey business – estimates of nearly identical human-chimp DNA similarity re-evaluated using omitted data, Journal of Creation 26(1): 94-100,2012; Varki, A. and Altheide, T. K. , Comparing the human and chimpanzee genomes: searching for needles in a haystack, Genome Research 15:1746-1758,2005
[29] Donald Batten, capitolul 1 din cartea Evolution’s Achilles’ Heels, Creation Book Publishers, Georgia, USA, versiunea octombrie 2014, pp. 44-46
[30] ReMine, W. , Cost theory and the cost of substitution – a clarification, Journal of Creation 19(1): 113-125,2005
[31] Batten, D. , Haldane’s dilemma has not been solved, Journal of Creation 19(1): 20-21,2005